伤口愈合是机体组织对损伤刺激的生理反应，一般分为4个阶段：凝血期、炎症期、肉芽增殖期与重新塑形期，此过程需要各种生长因子和细胞因子的综合调控，使伤口在一定时间内得以愈合(郑云慧和朱群娥 2007)。

        Minagawa等在以线性切口损伤的小鼠为模型中发现，壳寡糖促进伤口愈合的效率要高于几丁寡糖。其中胶原酶的活性也比几丁寡糖对照组要高。而胶原酶的高活性与伤口的再生有关。壳寡糖组在组织形态学观察中可看到胶原纤维与损伤处呈垂直排列，很多有活性的纤维原细胞聚集在伤口处，这样非常利于伤口愈合。而脱乙酰度高的壳寡糖比脱乙酰度低的具有更强的促进愈合能力。(Minagawa Tatsuya等， 2006)

        Porporatto等利用实验大鼠在导致伤口发炎的研究中发现，低分子量壳聚糖可以促进伤口愈合主要是依靠提高了精氨酸酶的活性。这就进一步的揭示了壳寡糖促进伤口愈合的作用机制(Porporatto Carina等， 2003)。

        黄等通过不同分子量的壳聚糖作用于新西兰兔的研究表明，分子量小于6kDa的壳寡糖具有更强的促 进伤口愈合的作用，具体表现为毛细血管及成纤维细胞增生活跃(黄亦武等， 1997)。

        Okamura等研究几丁质、壳聚糖等在促进伤口愈合过程的最后阶段－过量肉芽组织被酶降解并重塑的过程中，发现几丁质、壳聚糖、壳寡糖及单体都能增加成纤维细胞释放I型胶原酶(Type I  collagenase，MMP-1)的活性，并且这种作用一直持续到壳聚糖/壳寡糖被完全降解。MMP-1在降解过量的新生肉芽组织方面起重要作用。(Okamura Y.等， 2005)。而Yu等利用2－7的聚合度的壳寡糖经体外与体内的研究表明，壳寡糖有助于实验小鼠被铷射线照射引发的口腔粘膜损伤的康复，0.5-0.75%壳寡糖可以促进成纤维细胞（fibroblast）的分化，但高浓度的壳寡糖则抑制。成纤维细胞是创面修复过程中的最主要的功能细胞，在伤口愈合过程中经过迁移、增殖、分泌大量的胶原纤维和基质成份，与新生毛细血管等共同构成肉芽组织，填补组织缺损，为表皮细胞的覆盖创造条件。而辐射所致MMP1在伤口肉芽组织中表达明显降低，直接影响迁移、血管形成和瘢痕组织形成等病理过程，是辐射影响伤口愈合的重要机制之一。所以认为经体内全身使用壳寡糖可以改善伤口愈合的机理主要与其能促进成纤维细胞的活性有关(Yu CHIBA等， 2004)。Ti等也证实了这点，发现将人表皮生长因子（Human epidermal growth factor，EGF）与壳寡糖相连成结合体EGF-LMC，体外实验可促进人表皮成纤维细胞的增殖。EGF是一种多肽有丝分裂素，可通过增加可利用的DNA、RNA、蛋白质而在伤口愈合中起重要作用。并且在体外可刺激角化细胞(keratinocyte)的分裂，体内可刺激表皮细胞的再生。但EGF的缺点是，结合到细胞表面的特异性受体后会通过溶酶体途径迅速被降解掉，再被循环系统运送至肝或肾脏中。而壳寡糖有影响有丝分裂素的反应的功能，并且糖与蛋白的结合体不易被蛋白酶解，所以两者的结合体可显著促进伤口的愈合(TI Son等， 2005)。